Cell Death Diff：HPV介导HP1γ核转运促进p53降解驱动宫颈癌起因

与其他癌症或恶性癌症中风情况不同，宫颈癌变是由高危改进型人状瘤狂犬病（HPV）持续感染引起的。在15种致癌性的HPV亚改进型之中，包括HPV16及HPV18在内的高危改进型HPV亚改进型，与达70％的宫颈癌极为重要。尽管以外合理的病症及抗狂犬病用药使得宫颈癌的中风率及死亡率逐步上升，但是这些工具并不能治愈已患宫颈癌的病患。此外，这两项用药选择，如手术、放疗及化疗等，对于晚期或继发宫颈癌病患的用药仍严格控制。因此，针对其致病选择性制定相应的抑制剂用药工具迫在眉睫。高危改进型HPV的致癌性转化是由狂犬病的E6及E7癌基因激活的，E6癌酶可以通过交联p53促进宫颈癌的发生发展。在该数据分析之中，数据分析其他部门发现，在宫颈癌的发展反复之中，HPV激活的HP1γ（生命体异体蛋白质酶1γ）的反应器转运尽可能通过UBE2L3激活的p53多聚蛋白酶化来增高p53的稳定性。通常情况下，HP1在异体蛋白质的呈现出及反应器内RNA之中起着至关重要的作用。然而免疫染色结果显示，在HPV激活的宫颈癌之中，大多数的HP1γ定位于蛋白质质之中。数据分析其他部门发现，HPV的E6酶尽可能通过HP1γ的NES碱基与exportin-1相互作用进而正当HP1γ的异常反应器转运。HP1γ的NES碱基基因导致HP1γ在反应器内遣送并抑止宫颈癌蛋白质的落叶及的激发。进一步数据分析发现，HP1γ可以直接抑止UBE2L3隐含，而该基因尽可能马达宫颈癌之中E6激活的p53酶酶体唯一可交联反复。 过隐含HP1γ尽可能下调UBE2L3的隐含并抑止UBE2L3依赖性的p53交联反复，从而促进宫颈癌蛋白质凋亡。综上，数据分析其他部门提出了一种有用的策略，即可以通过抑制HP1γ的反应器转运来抑止宫颈癌之中p53的交联反复。更早出处：S. A. Yi et al. HPV-mediated nuclear export of HP1γ drives cervical tumorigenesis by downregulation of p53. Cell Death Simon Differentiation