Mol Autism：噻奈普汀可将ASD病变异常脑活动恢复正常

癫痫后代心理障碍(ASD)与执行功能(EF)缺陷有关，并被显然与框架和内生的精神症状有关。这些缺陷的分子生物学基石尚不确实，但可能最主要5-氨基丁酸能子系统，它既参与调节神经元相比较人群的EF，也参与ASD的病理生理学。有数据分析表明通过急性酪氨酸枯竭(ATD)减少5-氨基丁酸可以将EF战斗任务执行过后人脑干功能的区别转移到相异准确度，然而，ATD在临床上并不一定容易使用，因此无需转用替代的方法来过关斩将5-氨基丁酸子系统。Robert H. Wichers在Mol Autism新闻周刊刊出对噻奈普汀对ASD病患反常脑干活动的依赖性进行了数据分析。

该数据分析转用随机双盲交叉设计，对38例成年男性(19例ASD和19例匹配相异)进行了药剂磁共振成像数据分析，比较急性静脉注射12.5mg的噻奈普汀和双盲在两种EF战斗任务中(质子化诱发和短时间警惕)对脑干启动时的影响。

在双盲依赖性下，与相异组相比，ASD病患在质子化诱发区域内(最主要崇德苞下部小脑、运动前区和小脑干)有不相比较的脑干启动时。在短时间的警惕力之外流程中，癫痫病患下方大脑皮层中苞、下方楔苞和左侧楔前苞的人脑干活动减少。在双盲条件下观察到的人脑干功能的部分发生率-相异区别被噻奈普汀用药去除。此外，在质子化诱发过后，ASD病患崇德MLT-和前运动脑干的人脑干功能区别总体地向相异准确度发生变化。

脑干启动时图显示ASD在质子化诱发和短时间警惕过后的反常启动时区域内，这些区域内在噻奈普汀用药后消失；p<0.02在簇准确度上。组间BOLD信号变化脑干区。

深蓝色：ASD>TD；蓝色：ASD

噻奈普汀用药后ASD病患左侧崇德MLT-和下方正中央前回小脑Go/No-Go战斗任务顶叶干启动时总体降低

EF过后药剂状况(双盲、噻奈普汀)与组(ASD、TD)的交互依赖性；在簇准确度上p<0.02。方差分析交互依赖性的BOLD变化脑干区。

这项数据分析结果首次证明噻奈普汀可以将ASD病患EF过后的非相比较脑干活动发生变化为相异准确度。未来的数据分析确实报告在长期服用噻奈普汀后前提保持ASD分子生物学上的这种发生变化，以及它前提加强了临床症状。

原文出处：Wichers Robert H,Findon James L,Jelsma Auke et al. Modulation of atypical brain activation during executive functioning in autism: a pharmacological MRI study of tianeptine.[J] .Mol Autism, 2021, 12: 14.